La evolución de las especies contiene una larga historia llena de problemas evolutivos que la vida trata de resolver de forma continua. Lo que más asombra son los mecanismos que desarrolla para suplir sus deficiencias sobrevenidas. Primero, sensa el problema y luego emprende diversas soluciones, algunas inmediatas para paliar y otras más orquestadas para solucionar. Todas ellas son testadas. Las que tienen éxito las incorpora sin dudarlo a la especie “experimento” y a todas las que de ella deriven. Son las continuas transformaciones evolutivas que la vida en el planeta alcanza. No está de más el tratar de analizar sus formas de respuesta.
Resulta que la Naturaleza, en su evolución, crea la especie humana y la dota de la Ciencia y del conocimiento, lo que le permite discernir sobre los fallos, tratando de solventar problemas. Un ejemplo lo tenemos en la Embriogénesis de la septación cardiaca que separa sus 4 cámaras. En la etapa embrionaria, el corazón del ser humano se ha de tabicar. Si al final del desarrollo embrionario o en los primeros meses de la vida esta septación no se consuma, aparecerán los defectos septales, cardiopatías congénitas graves. ¿Cómo la Naturaleza trata de solucionar la deficiencia?…Pues, como siempre, la Naturaleza sensa el problema e inicia una adaptación a la sobrecarga de las cavidades cardiacas. También en consecuencia, emprende posibles soluciones o caminos.
En un momento dado de la evolución del pensamiento médico se orientó al tratamiento de estos defectos. Por un lado, se analizó la posibilidad de prevenir la anomalía durante el periodo embrionario, complicada tarea que aún persiste en su estudio. Se trata de identificar los genes responsables. Si pudieran reprogramarse estos genes llegaría el momento en que estos defectos pudieran prevenirse durante la vida embrionaria. Por otro lado, una vez producida la anomalía y detectada en niños y adultos, sus corazones se han ido adaptando a la sobrecarga de los cortocircuitos tanto dilatando sus cavidades como vaso-constriñendo su red arteriolar pulmonar, todos ellos, mecanismos inteligentes de adaptación del corazón ante la sobrecarga. El objetivo pues, estaba claro. Tratar de cerrar los defectos intracardiacos era una prioridad médica, porque dejados a su evolución natural estas cardiopatías resultan fatales. En los menores de 2 años se habían observado obliteraciones espontáneas de los pequeños defectos, lo cual obedece a un último esfuerzo de proliferación celular en los bordes y ulterior liberación de colágeno y tejido elástico como matriz de expansión y cierre. En los defectos más grandes el cierre espontáneo tardío no es posible, creándose cortocircuitos entre ambas circulaciones que producen insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar. Cerrarlos era fundamental. Inicialmente se optó por el abordaje quirúrgico y con la cirugía extracorpórea se lograba parar el corazón, abrirlo e implantar un parche de sutura que cerraría el defecto. Los tratamientos quirúrgicos resultaron muy efectivos en el tratamiento de la enfermedad, aunque conllevan una paliza corporal con la apertura quirúrgica del tórax y del corazón, en circulación extracorpórea, para poder suturar el parche con el corazón parado. También doloroso su post-operatorio.
Cuando este tratamiento era considerado el “gold standard”, la vida generó un ser vivo excepcional, como el Dr Kurt Amplatz, gran científico con grandes aportaciones a la Medicina del siglo XX y del XXI. Entre ellas la de diseñar dispositivos médicos adaptables a los remanentes septales para ocluir los defectos cardiacos. Ello permitió tratar hoy día los defectos mediante un cateterismo cardiaco. Al ser un trabajo de fontanería, no hay heridas ni dolor. Una vez implantado, el organismo receptor lo cubre con un manto de neo-endocardio que los aísla de la circulación. Un mecanismo más que la vida desarrolla para solventar los fallos o defectos en el desarrollo. Increíble creación, la de la vida del Dr Kurt Amplatz, gran sabio de la Medicina que se nos fue hace poco. Mi mayor admiración y cariño. Tuve el privilegio de conocerle y tratarle a lo largo de los años, tanto aquí en Córdoba como en USA y Europa y puedo asegurar que era un ser excepcional en todas sus facetas, quizás aún más las humanas. Creo que era extraterrestre y vivió en nuestra especie para contribuir.
Pero sigamos con el análisis de los mecanismos que la vida adopta para solventar problemas. Curioso que otro ejemplo también nos lo proporciona el avance médico. La Naturaleza diseñó en los seres vivos mecanismos bien conocidos en el proceso de cicatrización de las heridas. Todo una respuesta al insulto mediante la creación de un coagulo que tapone las pérdidas hemáticas junto a vasoconstricción de la zona, creando tal densidad celular que atasque la pérdida. Las plaquetas se amontonan y apelmazan para favorecer el coágulo que cierre y selle la herida. Ello daría pie a la creación de una nueva capa de células epidérmicas que cubrirían la piel re-estableciendo la normalidad. Aunque parece un mecanismo simple, el proceso posee una extraordinaria elegancia en cómo se produce la agregación plaquetaria y la formación de fibrina para formar el coágulo. Es como si en el metro en sus horas punta se le añadiera una red adherente de fibrina, un buen mecanismo de atasque…. Esto es seguido de proliferación celular que repara conectivamente el daño, surgiendo un periodo de cicatrización mediante proliferación celular y sus exudados para crear una matriz reparadora. Factores de crecimiento estimulan la migración y proliferación celular multiplicando nuevas células que al desarrollarse cambian su fenotipo para convertirse en células exudativas de grandes moléculas que cimentan el nuevo tejido de sustitución. La herida queda así curada. Un increíble mecanismo que la vida supo forjar.
Pero también resulta increíble que este mecanismo también lo usa en las heridas internas. Si en las externas es la piel la frontera, en el sistema circulatorio es el endotelio, la capa íntima de las arterias. Hablemos de las arterias coronarias que riegan nuestro corazón. Un sinfín de células endoteliales que tapizan la luz arterial constituyen la capa íntima, e impiden cruzar la línea al torrente sanguíneo. Además regulan hormonalmente el estado circulatorio. Este endotelio es la primera capa de la pared del vaso y ciertamente, una capa activa. Subyace sobre un tejido subintimal a partir del cual aparece la capa media. Una tercera capa adventicial protege y nutre la pared. Entre las capas, láminas elásticas, interna y externa, establecen la separación. De manera que las paredes de la arteria han de garantizar el flujo sanguíneo, siendo igualmente protectora de invasiones desde la luz del vaso. Para evitarlo, la línea de separación, el endotelio, es la piel interna. Las células están de forma contigua sin apenas separación entre ellas, estando conectadas sus membranas por interdígitos. Esta “piel” en principio sólida e impermeable puede también afectarse y presentar pequeñas heridas que es preciso reparar. Curioso el conocer que la Naturaleza emplea mecanismos reparadores similares a la cicatrización de las heridas externas. Ante situaciones de debilidad endotelial, moléculas grasas invaden el tejido subintimal y crean una herida en la pared que es preciso reparar. Desde la luz, una importante agregación plaquetaria intenta tapar, aunque la velocidad del flujo dificulta en parte la agregación de las plaquetas junto a una red de fibrina que tapone la herida. Todo ello conlleva la liberación de factores de crecimiento que estimulan la migración desde la capa media de células con mandato de proliferación, multiplicación y ulterior cambio de fenotipo para convertirse en células exudativas de macromoléculas que aíslan los cristales de colesterol invasores. Este proceso reparador siempre conlleva un engrosamiento de la pared subintimal que crece hacia la luz, iniciándose así el proceso de ateromatosis de la pared arterial, que origina las placas. Estas pueden curar y quedar estables, pero las más de las veces se vuelve a abrir la frágil neointima y nuevos depósitos lipídicos invaden de nuevo la pared, engrosando aún más la placa. También iniciándose un nuevo proceso reparador, con migración, proliferación y exudación que igualmente contribuyen a un incremento del grosor de la placa hacia la luz del vaso. Con el paso del tiempo la estenosis de la luz puede hacerse severa, lo que con frecuencia origina síntomas de angina de pecho. Pero con el crecimiento de la placa el tejido subintimal se adelgaza y se incrementa la fragilidad de la capa íntima. En ocasiones, una hemorragia intra-placa la rompe hacia fuera, en otras se rompe desde la luz, la frágil íntima. Si a la luz crítica del vaso se suma un nuevo proceso de agregación plaquetaria y cascada de coagulación, la luz arterial puede ocluirse, comenzando un proceso de infarto agudo de miocardio, gran insulto destructivo que puede acabar con la vida de la persona. El corazón detecta enseguida el alcance del daño e inicia mecanismos protectores. La pared del músculo cardiaco afectada deja de contraerse, casi se hiberna tratando de no consumir oxígeno. Por el contrario, la pared opuesta inicia una híper-contracción compensadora, tratando de mantener el gasto cardiaco. La zona inicialmente hibernada inicia a los 20 minutos de la oclusión arterial un proceso destructivo que empieza en el subendocardio y se expande de forma radial hasta el epicardio, donde se consuma la necrosis miocárdica. A lo largo de este proceso, hay una ventana de actuación en la que una reapertura de la oclusión arterial detiene o enlentece la expansión del daño.
Pero lo verdaderamente curioso es el conflicto entre mecanismos. Lo que Natura ha diseñado para solucionar la fisura arterial, puede resultar adverso a la propia vida, ya que si hay coágulo en exceso puede obliterar una arteria principal y generar un infarto. Y nos preguntamos, ¿qué hace Natura ante el insulto sobrevenido?. De entrada, lo detecta y busca una solución. En el propio árbol arterial, células endoteliales sanas de la periferia liberan “tpa”, un activador tisular del plasminógeno que lo transforma en plasmina, la cual actúa contra la red de fibrina provocando la lisis del coágulo y posible apertura espontánea de la luz arterial, y con ello, detención del proceso destructivo miocárdico. Esta reperfusión espontánea ocurre en el 15% de las ocasiones y otorgan un nuevo periodo para poder evitar desastres, ya que la reoclusión es una constante amenaza. De nuevo, el ser humano accede al conocimiento y la Medicina intenta desde los años ochenta la reperfusión de la arteria responsable del infarto mediante la fibrinólisis. Tanto de forma intracoronaria, al comienzo, como por vía intravenosa, la fibrinólisis en el infarto aumentó el porcentaje de reperfusión hasta el 70%. Con el paso del tiempo, la angioplastia primaria con balón y el implante de stent incrementaron el porcentaje al 99%, siendo en la actualidad la forma más desarrollada y asentada de tratar el infarto de miocardio en la fase precoz, lo que salva muchas vidas humanas.
En definitiva, nos asombran los mecanismos que la vida ejerce ante las dificultades que encuentra. La Medicina nos permite conocer muchos de sus mecanismos y, también, ser parte de ellos para reparar. Por tanto, el conocimiento médico es, en sí, un mecanismo más que la Naturaleza genera para suplir y aliviar sus propias deficiencias.
