Ablación septal selectiva con alcohol para el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MHO)

 

La Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva (MHO), también llamada Estenosis Subaórtica Hipertrófico-Dinámica, es una severa cardiopatía de muy difícil tratamiento. Puede tener un carácter progresivo y presentarse de forma aislada o ser transmitida de forma genética. La base fisiopatológica consiste en una hipertrofia asimétrica con desorganización de las fibras fundamentalmente en el septo interventricular que obstruye el tracto de salida del ventrículo izquierdo de una forma dinámica, es decir, que cuando avanza la contracción ventricular durante la sístole el septo hipertrófico se desplaza hacia el tracto de salida y tracciona de la valva anterior mitral, desplazándola hacia la salida ventricular. Ambas estructuras generan el obstáculo a la eyección de la sangre a nivel subvalvular. El desplazamiento de la válvula mitral durante la contracción también puede generar una dificultad al cierre mitral, lo que origina también insuficiencia valvular mitral.

Sabemos que la severidad de la obstrucción está asociada a eventos cardíacos graves, como arritmias malignas, muerte súbita, insuficiencia cardiaca y edema agudo de pulmón. El tratamiento médico consiste en la administración de fármacos que disminuyen el poder contráctil del corazón, como los beta-bloqueantes y los calcio-antagonistas, pero raramente consiguen disminuciones significativas del gradiente subaórtico. La cirugía ha hecho aportaciones importantes que tratan de disminuir la obstrucción, resecando parte del septo hipertrófico (miectomía) o efectuando cortes en el septo que impidan la contracción de la zona tratada (miotomía). Son, en cualquier caso, medidas paliativas. También algunos autores han recomendado el recambio valvular mitral y otros postulan la implantación de un marcapasos que cambie el origen de la contracción ventricular, con lo que puede disminuir el gradiente de presión.

En los últimos 20 años se ha desarrollado un método percutáneo muy original y efectivo para el tratamiento paliativo de esta enfermedad. Consiste en la creación de un infarto de miocardio localizado en la zona del septo interventricular que genera la obstrucción dinámica. El miocardio infartado no se contrae, por lo que localizándolo en el tabique disminuye el grado de obstrucción e incluso, al no traccionar de la mitral, puede disminuir o desaparecer la insuficiencia mitral. La clave del tratamiento va a estar en limitar el infarto controlado a la zona del septo hipertrófica y causante del problema, es decir, hay que ser muy preciso en la selección del territorio diana. Para ello se ha de conocer bien la vascularización del septo interventricular. Suele existir un ramillete de vasos septales que irriga el septo, aunque la anatomía es muy variada. Ayuda al diseño del tratamiento conocer antes del procedimiento la anatomía coronaria septal, lo que podemos obtener mediante un estudio TAC-64 previo. Desde un punto de vista técnico, es preciso obtener 2 vías arteriales y 1 venosa. Una vía arterial se destina a monitorizar la presión del ventrículo izquierdo durante el procedimiento, así como efectuar las ventriculografías antes y después del tratamiento. La vía venosa se destina a conocer la presión pulmonar así como para implantar un catéter electrodo en ventrículo derecho como marcapasos profiláctico, ya que en ocasiones puede aparecer durante la ablación septal bloqueo A-V transitorio.

Finalmente, la segunda vía arterial va a ser un catéter guía con agujeros laterales que nos va a permitir, por un lado monitorizar la presión sistémica en todo momento, de forma simultánea con la presión de ventrículo izquierdo, lo que nos permite monitorizar el gradiente subvalvular durante todo el procedimiento. Por el otro, el catéter guía en el ostium coronario izquierdo nos permite el sondaje con una guía larga del ramillete septal, ramo de la arteria descendente anterior, y sobre la guía pasar un catéter-balón del diámetro del ramillete para generar una oclusión completa del ramo. Una vez comprobada esa oclusión, se mantiene inflado el balón y se extrae la guía. A través de lavia que queda libre, se infunde lentamente alcohol de 100 grados para producir una abrasión del territorio irrigado y, como consecuencia, un infarto localizado del territorio diana. Ello se sigue inmediatamente de una reducción o desaparición del gradiente subvalvular, así como una disminución o desaparición del grado de insuficiencia mitral. Estos aspectos son valorados hemodinámica y angiográficamente al finalizar el procedimiento. Al alta precoz se suele comprobar una mejoría clínica inmediata.

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